Salam Redaksi

Selamat datang di Suara Demartha

Kamis, 29 Juli 2010

MARHABAN YAA RAMADHAN


Assalamualaikum wrwb saudara ku
sebentar lagi kita akan memasuki bulan Ramadhan, bulan yang penuh hikmah, barokah dan bulan ampunan.

maka dari itu, saya Engga Demartha mengucapkan
"SELAMAT MENUNAIKAN IBADAH PUASA"
mohon maaf lahir dan bathin

mari kita sambut Ramadhan dengan hati yang putih dengan saling memaafkan

Kamis, 22 Juli 2010

CARA BELAJAR YANG EFEKTIF DAN EFISIEN

Ujian sebentar lagi... tapi masih juga asik dengan berbagai kegiatan, dan akhirnya lupa dengan belajar. gimana ya cara belajar yang efektif dan efisien????? ini nih tipsnya :
  • Baca dan hapalkan seluruh materi pelajaran yang akan diujikan berulang ulang sampai merasa sudah hafal betul
  • Kemudian kalau merasa sudah hafal betul, tutup bukunya dan lakukan relaksasi dengan cara berbaring santai, tutup mata sambil mengatur nafas yang santai sekitar 30 menit saja
  • Setelah tubuh dan otak sudah terasa dingin dan santai, ambil kertas dan fulpen.lalu kita tuliskan kembali semua yang kita hafalkan tadi diatas kertas, dengan menggunakan singkatan singkatan semacam jembatan keledai (contoh singkatan/jembatan keledai untuk Siapa apa, bilamana, dimana, bagaimana dan mengapa jembatan keledainya adalah: Siabidibame)
  • Saya yakin, pertama kali melakukkan uji coba, maka anda hanya aka mampu menuliskan kembali apa yan anda hafal, sebanyak 20% secara baik yang lainnya lupa lupa ingat/ragu ragu
  • Lakukan terus berulang ulang uji coba ini untuk satu materi pelajaran yang diujikan, jangan pindah ke pelajaran lain dulu
  • Setelah anda mampu mencapai hasil menulis kembali apa yang dibaca, dikeluarkan dari otak belakang anda/memory sebanyak 100% dan itu dilakukan sebanya 10 kali berturut turut dan hasilnya sama baiknya, ambilah kertas yang berisi tulisan singkatan mata pelajaran tersebut dan tempel didinding tempat anda belajar
  • Setiap hari,minimal satu kali anda harus review hasil catatan yang ditempel tersebut dengan membuat copy catatan yang anda keluarkan dari otak, bukan diaca dari kertas berisi singkatan itu !!!
  • Demikianlah lakukan terus dengan seluruh mata pelajaran yang akan diujikan
SELAMAT UJIAN BLOOOOK!!!
dan SELAMAT LIBURAAAAN...

SETAHUN SERASA KEMARIN DI 15 C




Rabu, 14 Juli 2010

KUNJUNGI BLOG KM FK UNAND


kunjungi www.kmfkunand.blogspot.com

MULTIPLE MYELOMA

PENDAHULUAN
Multiple myeloma adalah suatu kanker sel plasma dimana sebuah clone dari sel plasma yang abnormal berkembangbiak, membentuk tumor di sumsum tulang dan menghasilkan sejumlah besar antibodi yang abnormal, yang terkumpul di dalam darah atau air kemih. Multiple myeloma (myelomatosis, plasma cell myeloma, Kahler's disease) merupakan keganasan sel plasma yang ditandai dengan penggantian sumsum tulang, kerusakan tulang , dan formasi paraprotein. Myeloma menyebabkan gejala-gejala klinik dan tanda-tanda klinis melalui mekanisme yang bervariasi. Tumor menghambat sumsum tulang memproduksi cukup sel darah. Hal ini dapat menyebabkan masalah kesehatan pada ginjal, saraf, jantung, otot dan traktus digestivus. Meskipun myeloma masih belum bisa diobati, perkembangan terapi yang terbaru, termasuk penggunaan thalidomide dan obat-obatan lain seperti bortezomib dan CC-5013 cukup menjanjikan.1,2,3,4
referat lengkap dapat didownload di sini

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, insiden multiple myeloma sekitar 4 kasus dari 100.000 populasi. Pada tahun 2004, diperkirakan ada 15.000 kasus baru multiple myelosis di Amerika Serikat. Insidennya ditemukan dua kali lipat pada orang Afro Amerika dan pada pria. Meskipun penyakit ini biasanya ditemukan pada lanjut usia, usia rata-rata orang yang didiagnosis adalah 62 tahun, dengan 35% kasus terjadi di bawah usia 60 tahun. Secara global, diperkirakan setidaknya ada 32.000 kasus baru yang dilaporkan dan 20.000 kematian setiap tahunnya.5,6
referat lengkap dapat didownload di sini

ETIOLOGI
Penyebab multiple myeloma belum jelas. Paparan radiasi, benzena, dan pelarut organik lainnya, herbisida, dan insektisida mungkin memiliki peran. Multiple myeloma telah dilaporkan pada anggota keluarga dari dua atau lebih keluarga inti dan pada kembar identik.7 Beragam perubahan kromosom telah ditemukan pada pasien myeloma seperti delesi 13q14, delesi 17q13, dan predominan kelainan pada 11q.8
referat lengkap dapat didownload di sini

ANATOMI
Lokasi predominan multiple myeloma mencakup tulang-tulang seperti vertebra, tulang iga, tengkorak, pelvis, dan femur. 9
Awal dari pembentukan tulang terjadi di bagian tengah dari suatu tulang. Bagian ini disebut pusat-pusat penulangan primer. Sesudah itu tampak pada satu atau kedua ujung-ujungnya yang disebut pusat-pusat penulangan sekunder. 10
Bagian-bagian dari perkembangan tulang panjang adalah sebagai berikut:
1. Diafisis
Diafisis merupakan bagian dari tulang panjang yang dibentuk oleh pusat penulangan primer, dan merupakan korpus dari tulang.
2. Metafisis
Metafisis merupakan bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang (diafisis).
3. Lempeng epifisis
Lempeng epifisis adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-anak, yang akan menghilang pada tulang dewasa.
4. Epifisis
Epifisis dibentuk oleh pusat-pusat penulangan sekunder.

Secara makroskopis tulang terdiri dari dua bagian yaitu pars spongiosa (jaringan berongga) dan pars kompakta (bagian yang berupa jaringan padat). Permukaan luar tulang dilapisi selubung fibrosa (periosteum); lapis tipis jaringan ikat (endosteum) melapisi rongga sumsum & meluas ke dalam kanalikuli tulang kompak.
Berdasarkan bentuknya, tulang-tulang tesebut dikelompokkan menjadi :
1. Ossa longa (tulang panjang): tulang yang ukuran panjangnya terbesar, contohnya os humerus dan os femur.
2. Ossa brevia (tulang pendek): tulang yang ukurannya pendek, contoh: ossa carpi.
3. Ossa plana (tulang gepeng/pipih): tulang yg ukurannya lebar, contoh: os scapula.
4. Ossa irregular (tulang tak beraturan), contoh: os vertebrae.
5. Ossa sesamoid, contoh: os patella.
referat lengkap dapat didownload di sini


DIAGNOSIS
Diagnosis multiple myeloma dapat ditegakkan melalui gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan patologi anatomi.
a. Gejala klinis
Gejala yang umum pada multiple myeloma adalah lemah, nyeri pada tulang, dan infeksi yang berulang. Anemia terjadi pada sekitar 70% pasien yang terdiagnosis. Nyeri pada tulang merupakan gambaran paling sering pada multiple myeloma dengan persentasi sekitar 70%. Lokasi yang paling sering terjadi pada tulang vertebra lumbalis. 13
Fraktur patologis sering ditemukan pada multiple myeloma. Kompresi tulang belakang terjadi pada 10- 20% pasien. Gejala-gejala yang dapat dipertimbangkan kompresi tulang belakang berupa nyeri punggung, kelemahan, mati rasa, atau disestesia pada ekstremitas.
Kadang ditemukan pasien datang dengan keluhan perdarahan yang diakibatkan oleh trombositopenia. Gejala-gejala hiperkalsemia berupa somnolen, nyeri tulang, konstipasi, nausea, dan rasa haus dapat ditemukan pada 30% pasien.
Imunitas humoral yang abnormal dan leukopenia dapat berdampak pada infeksi yang melibatkan infeksi pneumococcus, shingles dan Haemophilus11

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan :14
Pucat yang disebabkan oleh anemia
Ekimosis atau purpura sebagai tanda dari thrombositopeni
Gambaran neurologis seperti perubahan tingkat sensori , lemah, atau carpal tunnel syndrome.
Amiloidosis dapat ditemukan pada pasien multiple myeloma.

b. Laboratorium
Anemia normositik normokrom ditemukan pada hampir 70% kasus.Jumlah leukosit umumnya normal . Thrombositopenia ditemukan pada sekitar 15% pasien yang terdiagnosis. Adanya sel plasma pada apusan darah tepi jarang ; proporsi plasma sel jarang mencapai 5%, kecuali pada pasien dengan leukemia sel plasma. Formasi Rouleaux ditemukan pada 60% pasien. Hiperkalsemia ditemukan pada 30% pasien saat didiagnosis. Sekitar seperempat hingga setengah yang didiagnosis akan mengalami gangguan fungsi ginjal dan 80% pasien menunjukkan proteinuria, sekitar 50% proteinuria Bence Jones yang dikonfirmasi dengan imunoelektroforesis atau imunofiksasi.6,8

c. Gambaran radiologi
1) Foto polos x-ray
Gambaran foto x-ray dari multiple myeloma berupa lesi multiple, berbatas tegas, litik, punch out, dan bulat pada tengkorak, tulang belakang, dan pelvis. Lesi terdapat dalam ukuran yang hampir sama. Lesi lokal ini umumnya berawal di rongga medulla , mengikis tulang cancellous, dan secara progresif menghancurkan tulang kortikal. Sebagai tambahan, tulang pada pasien myeloma, dengan sedikit pengecualian, mengalami demineralisasi difus. Pada beberapa pasien, ditemukan gambaran osteopenia difus pada pemeriksaan radiologi.6,8,11,15,16
Saat timbul gejala sekitar 80-90% di antaranya telah mengalami kelainan tulang. Film polos memperlihatkan :
Osteoporosis umum dengan penonjolan pada trabekular tulang, terutama tulang belakang yang disebabkan oleh keterlibatan sumsum pada jaringan myeloma. Hilangnya densitas tulang belakang mungkin merupakan tanda radiologis satu-satunya pada myeloma multiple. Fraktur patologis sering dijumpai.11
Fraktur kompresi pada badan vertebra , tidak dapat dibedakan dengan osteoprosis senilis.
Lesi-lesi litik “punch out” yang menyebar dengan batas yang jelas, lesi yang berada di dekat korteks menghasilkan internal scalloping.
Ekspansi tulang dengan perluasan melewati korteks , menghasilkan massa jaringan lunak.
Walaupun semua tulang dapat terkena, distribusi berikut ditemukan pada suatu penelitian yang melibatkan banyak kasus : kolumna vertebra 66%, iga 44%, tengkorak 41%, panggul 28%, femur 24%, klavicula 10% dan scapula 10%.15
Gambar 1. Foto skull lateral yang menggambarkan sejumlah lesi litik yang khas pada myeloma. (dikutip dari kepustakaan 9)
Gambar 2. Foto lumbal lateral menggambarkan deformitas pada CV lumbal 4 akibat plasmacytoma.(dikutip dari kepustakaan 9)

Gambar 3. Gambaran radiologi pada os femur dekstra. Tampak gambaran khas suatu lesi myeloma tunggal berupa gambaran lusen berbatas tegas pada regio interocanter. Lesi-lesi lebih kecil tampak pada trocanter mayor.(dikutip dari kepustakaan 9)
2) CT-Scan
CT Scan menggambarkan keterlibatan tulang pada myeloma. Namun, kegunaan modalitas ini belum banyak diteliti, dan umumnya CT Scan tidak dibutuhkan lagi karena gambaran pada foto tulang konvensional menggambarkan kebanyakan lesi yang CT scan dapat deteksi.9
Gambar 4. CT Scan axial pada plenoid yang menggambarkan lesi berbatas tegas , gambaran khas myeloma pada CT scan. Korteks tampak intak.(dikutip dari kepustakaan 9)

3) MRI
MRI potensial digunakan pada multiple myeloma karena modalitas ini baik untuk resolusi jaringan lunak. Secara khusus, gambaran MRI pada deposit myeloma berupa suatu intensitas bulat , sinyal rendah yang fokus di gambaran T1, yang menjadi intensitas sinyal tinggi pada sekuensi T2.8,9,15
Sayangnya, hampir setiap tumor muskuloskeletal memiliki intensitas dan pola menyerupai myeloma. MRI meskipun sensitif terhadap adanya penyakit namun tidak spesifik. Pemeriksaan tambahan untuk diagnosis multiple myeloma seperti pengukuran nilai gamma globulin dan aspirasi langsung sumsum tulang untuk menilai plasmasitosis. Pada pasien dengan lesi ekstraosseus, MRI dapat berguna untuk menentukan tingkat keterlibatan dan untuk mengevaluasi kompresi tulang.9

Gambar 5. Foto potongan koronal T1 weighted-MRI pada suatu lesi myeloma di humerus. Gambaran ini menunjukkan lesi dengan intensitas rendah. Batas korteks luar terkikis tetapi intak ; namun, lesi telah melewati korteks bagian dalam.(dikutip dari kepustakaan 9)

4) Radiologi Nuklir9
Myeloma merupakan penyakit yang menyebabkan overaktifitas pada osteoklas. Scan tulang radiologi nuklir mengandalkan aktifitas osteoblastik (formasi tulang) pada penyakit dan belum digunakan rutin. Tingkat false negatif skintigrafi tulang untuk mendiagnosis multiple myeloma tinggi. Scan dapat positif pada radiograf normal, membutuhkan pemeriksaan lain untuk konfirmasi.

5) Angiografi9
Gambaran angiografi tidak spesifik. Tumor dapat memiliki zona perifer dari peningkatan vaskularisasi. Secara umum, teknik ini tidak digunakan untuk mendiagnosis multiple myeloma.

d. Patologi Anatomi14,15
Pada pasien multiple myeloma , sel plasma berproliferasi di dalam sumsum tulang. Sel-sel plasma memiliki ukuran yang lebih besar 2 – 3 kali dari limfosit, dengan nuklei eksentrik licin (bulat atau oval) pada kontur dan memiliki halo perinuklear. Sitoplasma bersifat basofilik.


Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosis multiple myeloma pada pasien yang memiliki gambaran klinis multiple myeloma dan penyakit jaringan konektif, metastasis kanker, limfoma, leukemia, dan infeksi kronis telah dieksklusi adalah sumsum tulang dengan >10% sel plasma atau plasmasitoma dengan salah satu dari kriteria berikut :6
- Protein monoclonal serum (biasanya >3g/dL)
- Protein monoclonal urine
- Lesi litik pada tulang

Sistem derajat multiple myeloma6-8,14
Saat ini ada dua derajat multiple myeloma yang digunakan yaitu Salmon Durie system yang telah digunakan sejak 1975 dan the International Staging System yang dikembangkan oleh the International Myeloma Working Group dan diperkenalkan pada tahun 2005.
Salmon Durie staging :
a) Stadium I
Level hemoglobin lebih dari 10 g/dL
Level kalsium kurang dari 12 mg/dL
Gambaran radiograf tulang normal atau plasmositoma soliter
Protein M rendah (mis. IgG <>7 g/dL, IgA > 5 g/dL, urine > 12 g/24 jam)
d) Subklasifikasi A meliputi nilai kreatinin kurang dari 2 g/dL
e) Subklasifikasi B meliputi nilai kreatinin lebih dari 2 g/dl

International Staging System untuk multiple myeloma
a) Stadium I
β2 mikroglobulin ≤ 3,5 g/dL dan albumin ≥ 3,5 g/dL
CRP ≥ 4,0 mg/dL
Plasma cell labeling index <>3.5 hingga <5.5>5.5 g/dL
referat lengkap dapat didownload di sini

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis multiple myeloma seringkali jelas karena kebanyakan pasien memberikan gambaran klinis khas atau kelainan hasil laboratorium, termasuk trias berikut :6
- Protein M serum atau urin (99% kasus)
- Peningkatan jumlah sel plasma sumsum tulang
- Lesi osteolitik dan kelainan abnormal lain pada tulang.
Keadaan yang dapat menjadi diagnosis banding multiple myeloma berupa MGUS, smoldering myeloma, amiloidosis primer, dan metastasis karsinoma.6
Perbedaan pasien MGUS (benign monoclonal gammanophaty) dengan pasien yang mengalami MM sulit bila pada awalnya ditemukan protein M. pada pasien asimtomatik, protein M < asct =" autologous" cr =" complete" dex =" dexamethasone;" mp =" melphalan" mpt =" MP" dex =" lenalidomide" dex =" thalidomide" vgpr =" very"> 60 bulan
Stadium II , 41 bulan
Stadium III , 23 bulan
Stadium B memiliki dampak yang lebih buruk.
Berdasarkan klasifikasi derajat penyakit menurut the International staging system maka rerata angka bertahan hidup pasien dengan multiple myeloma sebagai berikut :6
stadium I , 62 bulan
stadium II, 44 bulan
Stadium III, 29 bulan.

RHABDOMIOSARCOMA

Rabdomiosarkoma (RMS) kata ini berasal dari bahasa Yunani, (rhabdo yang artinya bentuk lurik, dan myo yang artinya otot). Rabdomiosarkoma merupakan suatu tumor ganas yang aslinya berasal dari jaringan lunak ( soft tissue ) tubuh, termasuk disini adalah jaringan otot, tendon dan connective tissue. Rabdomiosarkoma merupakan keganasan yang sering didapatkan pada anak-anak. Respon pengobatan dan prognosis dari penyakit ini sangat bergantung dari lokasi dan gambaran histologi dari tumor ini sendiri.(1,2)

Insidensi tertinggi pada umur rata-rata 6 tahun dan dapat ditemukan sejak masa bayi baru lahir sampai dewasa muda. Biasanya tampak sebagai masa tumor, paling sering di daerah kepala dan leher yang meliputi orbita, nasofaring, sinus, telinga tengah dan kulit kepala, dan dapat dijumpai pula pada saluran urogenital. Lesi pada otak frekuensinya rendah; selain penyebaran hematogen dapat juga perluasan langsung dari kepala dan leher. Penyakit ini sangat ganas, sehingga pada saat diagnosis ditegakkan biasanya telah terjadi metastasis luas.(1,2)

Walaupun tumor ini dipercaya berasal dari sel otot primitif dari tubuh, tumor ini dapat muncul dimana saja dalam tubuh, terkecuali jaringan tulang. Tumor ini dapat timbul di berbagai bagian tubuh seperti di kepala dan leher (38%), traktus genitourinarius (21%), ekstremitas (18%), tulang belakang (17%) dan retroperitoneum (7%), ( Misser dan kawan-kawan 1985, Raney dan kawan-kawan 1986 ).(1)

ETIOLOGI
Penyebab dari Rabdomiosarkoma sendiri sampai saat ini belum jelas. Beberapa sindroma genetik dan faktor lingkungan dikatakan berkaitan dengan peningkatan prevalensi dari RMS.(1,2,3)
• Beberapa sindroma genetik yang berhubungan dengan angka kejadian RMS :
o Neurofibromatosis (4-5% risk of any of a number of malignancies)
o Li-Fraumeni syndrome (germline mutation of the tumor suppressor gene TP53)
o Rubinstein-Taybi syndrome
o Gorlin basal cell nevus syndrome
o Beckwith-Wiedemann syndrome
o Costello syndrome
• Beberapa faktor lingkungan yang diduga berperan dengan prevalensi RMS :
o Penggunaan orang tua terhadap marijuana dan kokain
o Penyinaran sinar X
o Makanan dan pola makan
o Polusi lingkungan yang mengandung zat-zat karsinogen
o Penggunaan obat-obat sitostatika dalam hal ini obat kemoterapi
o Sering kontak dengan sinar matahari terutama pada anak-anak
o Penggunaan alkohol sebelumnya
o Kontak dengan zat-zat karsinogen di daerah tempat bekerja khususnya pada orang dewasa

GENETIKA
Di dalam inti sel terdapat 23 pasang kromosom berbentuk batang yang diturunkan oleh orang tua kita. Satu perangkat dari ibu dan yang dari ayah. Kromosom-kromosom ini mencakup genom, yaitu seluruh kompleks faktor keturunan yang menentukan hidup kita sejak pembelahan sel pertama hingga nafas terakhir. Kromosom ini terdiri atas dua tali pintalan panjang DNA (Deoksiribonukleat acid) yang bagaikan dua tangga atau tangga spiral yang saling terputar ke dalam dan mengitari satu sama lain yaitu yang lebih dikenal dengan heliks ganda. Setiap tangga terdiri atas bagian- bagian yang dapat dibedakan (nukleotida) yang tersusun atas 4 bagian dari DNA ( Adenin, Guanin, Tiamin, Sitosin) yang membentuk dasar dari gen. Urutan susunan tiga dari 4 nukleotida ini menentukan cara kerja dan funsi gen. Atas kode bergaris- aturan, sel-sel tubuh ini bereaksi dalam hal melakukan atau tidak melakukan sesuatu misalnya memeproduksi suatu hormone untuk mencerna zat dari makanan dll.dengan kata lain genom adalah gabungan semua gen di kromosom.(2,3,4)
Pembelahan sel terdiri atas berbagai fase yaitu inti sel yang sedemikian sibuknya mengatur sehingga akhirnya timbul dua sel baru dengan inti sel identik tepat sama . Pada hakikatnya pembelahan sel adalah pembelahan inti sel. Sesungguhnya sel kanker dalam banyak hal yang berbeda dengan sel sehat. Dasar perubahan kearah keganasan terletak pada mutasi (perubahan). Mutasi sering disebut defek pada struktur DNA di dalam suatu gen. Secara normal, pembelahan sel dilakukan dalam batas-batas yang diperlukan oleh gen sehingga membelah tidak terlalu sering dan tidak terlalu jarang; tidak dipacu terlalu banyak dan tidak dihambat terlalu banyak.(1,2)

HISTOPATOLOGI RABDOMIOSARKOMA
Tumor ini dapat muncul dimanapun. Pada 30 persen kasus paling sering muncul di daerah kepala-leher; lalu dalam insidensinya, menyusul lengan dan tungkai, saluran kemih dan organ-organ kelamin serta akhirnya tubuh (10%). Penyebaranya secara lifogen dan hematogen(2,3,4,6,8,9)
Secara histologik tumor ini memiliki 5 kategori utama, yaitu : (2,3,4)
1. Embrional : Jenis ini merupakan jenis yang tersering didapati pada anak-anak didapati >60% kasus. Tumor bisa tumbuh dimana saja, tetapitempat yang paling sering terkena adalah pada bagian genitourinaria atau pada bagian kepala dan leher.
2. Alveolar : Tumor jenis ini kurang lebih 31% dari semua kasus Rabdomiosarkoma. Tumor ini banyak didapati pada orang dewasa dan tumbuh pada bagian ekstremitas, perianal dan atau perirektal.
3. Botryoid embrional : Terdapat 6% dari seluuruh kasus dari Rabdomiosarkoma.Tipe ini khas muncul di atas permukaan mukosa mulut, dengan bentuk tumor seperti polipoid dan seperti buah anggur.
4. Sel Spindel Rabdomiosarkoma : Tumor ini terdapat kurang lebih 3% dari semua kasus Rabdomiosarkoma, dan memiliki pola pertumbuhan yang fasikuler, spindle, dan leimimatous. Jenis ini jarang muncul didaerah kepala dan leher, dan sering muncul didaerah paratestikuler.
5. Anaplastik Rabdomiosarkoma : Dulunya jenis ini dikenal dengan nama Pleomorfik Rabdomiosarkoma, tumor ini adalah tumor yang paling jarang terjadi, paling sering diderita oleh pasien berusia 30-50 tahun.

MANIFESASI KLINIK
Terdapat berbagai macam manifestasi klinik pada RMS, perlu disadari bahwa penderita RMS terutama anak-anak mungkin mendapat gejala-gejala yang berbeda satu dengan yang lain tergantung dari lokasi tumor itu sendiri. Gejala sering kali tidak muncul sebelum tumor mencapai ukuran yang besar, teristimewa jika tumor terletak pada jaringan otot yang dalam pada perut. Ini adalah manifestasi klinik yang paling sering terjadi pada RMS.(3,4,5)
Massa dari RMS yang dapat dilihat dan dirasakan, bisa dirasakan nyeri maupun tidak.
• Perdarahan pada hidung, vagina, rectum, atau mulut dapat terjadi jika tumor terletak pada area ini.
• Rasa geli, nyeri serta pergerakan dapat terjadi jika tumor menekan saraf pada area yang terkena.
• Penonjolan serta kelopak mata yang layu, dapat mengindikasikan suatu tumor dibelakang area ini.

PEMERIKSAAN PENUNJANG : (5,6,7,8,9)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
• Pada pemeriksaan darah : Dapat dijumpai anemia, hal ini dapat diakibatkan adanya suatu proses inflamasi, atau pansitopenia dapat terlihat pada bone marrow.
• Tes fungsi hati, termasuk pemeriksaan LDH, AST, ALT, alkalin fosfatase, dan level bilirubin. Suatu proses metastase pada hati dapat membuat perubahan pada jumlah dari protein-protein tersebut. Tes fungsi hati juga perlu dilakukan sebelum memulai kemoterapi.
• Tes fungsi ginjal, termasuk pemeriksaan pada BUN dan kreatinin : Fungsi ginjal juga harus diperiksa sebelum dilakukan kemoterapi.
• Urinalisis (UA) : Terdapatnya hematuria dapat mengindikasikan terlibatnya GU tract dalam proses metastase tumor.
• Elektrolit dan kimia darah : perlu dilakukan pengecekan terhadap sodium, potassium, klorida, karbon dioksida, kalsium, fosfor, dan albumin.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
• MRI : MRI meningkatkan kejelasan jika terdapat invasi tumor pada organ-organ tubuh. Terutama pada orbita, paraspinal, bagian parameningeal
• CT-Scan : CT-Scan pada dada perlu dilakukan sebagai evaluasi apakah terdapat metastase pada paru-paru. CT-Scan dada baik dilakukan sebelum dilakukan operasi untuk menghindari kesalaham dimana atelektasis dapat disangka sebagai proses meastase. CT juga dapat membantu dalam mengevaluasi tulang, apakah terdapat erosi tulang dan untuk follow up terhadap respon dari terapi. CT pada hati dengan tumor primer pada bagian abdomen atau pelvis sangat membantu untuk mengetahui jika adanya metastase.

• Pada foto polos : foto pada dada sangat membantu untuk mengetahui adanya kalsifikasi dan keterlibatan tulang dalam pada tumor primer dan untuk mengetahui apakah terdapat metastase pada paru-paru.
• Bone scanning : Untuk mencari jika terdapat metastase pada tulang.
• USG : Untuk memperoleh gambaran sonogram dari hati pada pasien dengan tumor primer pada abdomen dan pelvis.
DIAGNOSA
Diagnosa dari RMS selain dari gejala-gejala klinik yang Nampak jelas, diperlukan pemeriksaan penunjang berupa : (7,10,11,12)
• Biopsi tumor.
• Pemeriksaan darah dan urine.
• Pemeriksaan Radiologis : CT-Scan, MRI, USG, Bone Scans
• Lumbal punksi.
• Aspirasi sumsum tulang.
Diagnosis juga sudah harus menyangkut staging dan klasifikasi dari tumor, yang sangat berguna dalam penentuan terapi pada penderita. Staging adalah proses untuk menentukan sampai dimana kanker telah menyebar, dan jika sudah menyebar, sampai dimana penyebaran telah terjadi. Terdapat berbagai macam jenis pada sistem staging yang digunakan pada Rabdomiosarkoma. Salah satu metode yang digunakan dalam penentuan staging yaitu metode TNM, yaitu sistem yang menggunakan tumor (T), nodes (N), and meastase (M) untuk membedakan penyakit ini menurut tingkatannya (staging).
Berdasarkan system TNM diadopsi oleh IUCC (Internatiole Union Contre le Cancer) dan AJNC 2002 adalah
a) Tumor menandakan ukuran tumornya.
- T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer
- T1 : Ukurannya kurang dari 5 cm
T1a : Tumor superfisial
T1b : Tumor yang dalam
- T2 : Ukurannya lebih dari 5 cm atau lebih
T2a : Tumor superfisial
T2b : Tumor yang dalam
b) Node mengenai kelenjar limfe regional
- N0 : Tidak terbukti ada penyebaran ke kelenjar limfe regional
- N1 : Penyebarannya ke kelenjar limfe regional
c) Metastasis adanya metastasis tumor
- M0 : Tidak terbukti adanya metastasis tumor
- M1 : Adanya metastasis jauh

d) G – Histopatologik
Tingkat rendah
Tingkat tinggi

Stadium (TNM System 6th edition, 2002)
Stage IA Rendah T1a N0 M0
Rendah T1b N0 M0
Stage IB Rendah T2a N0 M0
Rendah T2b N0 M0
Stage IIA Tinggi T1a N0 M0
Tinggi T1b N0 M0
Stage IIB Tinggi T2a N0 M0
Stage III Tinggi T2b N0 M0
Stage IV Semua Semua T N1 M0
Semua Semua T Semua N M1
Sistem ini digunakan untuk evaluasi sebelum dilakukan operasi. Terdapat 4 tingkatan pada sistem ini, yaitu : (8,9,10,12)
• stadium I – tumornya melibatkan daerah dekat mata, kepala, leher, dan traktus genitor urinaria (kecuali prostate dan kandung kemih).Dengan kata lain tumornya tidak menyebar di tempat lain atau hanya terlokalisir.
• stadium II - kecil, tumornya kurang dari 5 cm, lokasinya di beberapa tempat tidak seperti stage 1. Sel tumor tidak terdapat di kelenjar limfe.
• stadium III – lokasi tumor di beberapa tempat, ukurannya lebih besar dari 5 cm dan menyebar mengenai kelenjar limfe.
• stadium IV – Tumornya menyebar ke daerah lain tubuh.
Beberapa sistem yang juga digunakan dalam penentuan staging dari Rabdomiosarkoma adalah : (7,9,10,11)
• (Grup I – III adlah untuk lokalisasi penyakit)
o Grup I - Tumor terbatas di tempatnya
o Grup II – Tumor residual miksoskopik, melibatkan kelenjar regional atau keduanya
o Grup III – Tumor residual makroskopik
o Grup IV – Metastasis ke tempat yang jauh
• Sistem stadium RMS
o Stadium 1 – Orbita, kepala, dan leher ( bukan parameningeal) terlibat, dan melibatkan juga traktus genitourinaria (kecuali kandung kemih dan prostat)
o Stadium 2 – lokasi lain, N0 or NX
o Stadium 3 – lokasi yang lain, N1 if the tumor is <5> 5 cm
o Stadium 4 – Metastasis jauh
• Pasien dengan resiko rendah dengan diikuti dengan histology embrional:
o Stadium 1-3 in grups I-II ( atau III hanya untuk keterlibatan orbital)
o Stadium 1 in grup III
• Pasien dengan resiko sedang dengan diikuti histology embrional:
o Stadium 2-3 dalam klinikal grupIII (Terlibat selain orbital)
o Stadium 4 dalam klinikal grup IV jika pasien lebih muda 14 tahun
DIFERENSIAL DIAGNOSIS (8.9,10,11)
• Acute Lymphoblastic Leukemia
• Acute Myelocytic Leukemia
• Ewing Sarcoma
• Gorlin Syndrome
• Li-Fraumeni Syndrome
• Liposarcoma
• Lymphadenopathy
• Neuroblastoma
• Osteosarcoma
• Wilms Tumor

TERAPI
Terapi pada penderita RMS melibatkan kombinasi dari operasi, kemoterapi, dan terapi radiasi. Karena pengobatan yang akan dijalani kompleks dan lama, terlebih khusus pada anak-anak banyak hal yang perlu diperhatikan, maka pasien yang akan menjalani pengobatan, perlu dirujuk ke pusat-pusat kanker yang lengkap terlebih khusus buat anak-anak. Rabdomiosarkoma yang terdapat pada lengan atau kaki dipertimbangkan untuk diamputasi. Setelah terapi dilaksanakan seorang penderita tetap harus dipantau untuk melihat apakah tumor tersebut telah hilang atau tetap ada, dalam hal ini digunaka pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan, bone-scans, x-rays. (8,9,10)
Terapi Operatif
Terapi operatif pada penderita RMS bervariasi, bergantung dari lokasi dari tumor itu. Jika memungkinkan dilakukan operasi pengangkatan tumor tanpa menyebabkan kegagalan fungsi dari tempat lokasi tumor. Walaupun terdapat metastase dari RMS, pengangkatan tumor primer haruslah dilakukan, jika hal itu memungkinkan.(7,8,9)
Terapi Medikamentosa
Terapi ini dimaksudkan untuk membunuh sel-sel tumor melalui obat-obatan. Kemoterapi kanker adalah berdasarkan dari pemahaman terhadap bagaimana sel tumor berreplikasi/bertumbuh, dan bagaimana obat-obatan ini mempengaruhinya. Setelah sel membelah, sel memasuki periode pertumbuhan (G1), diikuti oleh sintesis DNA (fase S). Fase berikutnya adalah fase premiosis (G2) dan akhirnya tiba pada fase miosis sel (fase M). Obat-obat anti neoplasma bekerja dengan menghambat proses ini. Beberapa obat spesifik pada tahap pembelahan sel ada juga beberapa yang tidak.(12,13,14,15)

PROGNOSIS
Prognosis dari penyakit RMS bergantung pada : (16,17,18,19)
• Staging dari penyakit
• Lokasi serta besar dari tumor.
Ada atau tidaknya metastase.
• Respon tumor terhadap terapi.
• Umur serta kondisi kesehatan dari penderita.
• Toleransi penderita terhadap pengobatan, prosedur terapi.
• Penemuan pengobatan yang terbaru.
Pada pasien dengan RMS yang terlokalisasi, dapat mencapai angka harapan hidup 5 tahun >80% dengan kombinasi dari operasi, terapi radiasi, dan kemoterapi. Pada pasien dengan tumor yang telah bermetastase, telah terjadi peningkatan serta perkembangan yang baik dalam hal angka harapan hidup 5 tahun, dimana telah mencapai <30%>

Minggu, 11 Juli 2010

BEM KM FK UNAND AKAN LUNCURKAN PROGRAM KERJA BARU


sudah hampir 4 bulan BEM KM FK UNAND periode 2010 yang dipimpin saudara Lukman Hakin ini berjalan.
sudah banyak inovasi-inovasi baru yang di angkatkan.

yang terakhir adalah Bakti Sosial dan Seminar Nasional 2010 yang di usung oleh departemen Dimas, Pendpro dan External..

kali ini ada program kerja yang akan diusung oleh Departemen Infokom
untuk menunjang arus informasi yang ada di kampus FK UNAND.

apa sajakah itu?
1. i-Days : pelatihan-pelatihan keterampilan desain
2. i-Link : arus informasi mahasiswa melalui media SMS keseluruh infokom atau badan terkait mulai dari angkatan, UKM, HIMA dan DPM
3. i-Net :

yang ke 3 ini nih yang akan di bahas.
program kerja ini akan memegang arus informasi dari dunia maya.
apa saja ?
- www.fkunand.com
- blog (coming soon)
- facebook
- grup facebook (INFOKOM BEM KM FK UNAND)
- twitter (@KM_FKUNAND)
- dan lainnya

so,
gabung ya di situs2 diatas!

karena disinilah informasi-informasi akan teman-teman dapatkan seputar kampus kita